Statins gordos hemáticos ANTI-DETECTION de la caída Y lipoproteína AFRODISIACA
1, título del producto: Statins gordos hemáticos ANTI-DETECTION de la caída Y lipoproteína AFRODISIACA
2, tabla de parámetro del producto:
Nombre de producto | Ácido fenofíbrico | aspecto | Polvo cristalino blanco o cuasi-blanco |
Uso del producto | Agente de la disminución de lípidos | contenido | el 99% |
Fórmula molecular | C17H15ClO4 | Vida útil | 2 años |
CAS | 42017-89-0 | Almacenamiento | Lugar seco fresco |
3, descripción de producto:
La forma activada de drogas de la disminución de lípidos, también un agonista de PPARα, tiene el efecto de aumentar HDL. Fibricacids aumenta el catabolismo de ácidos grasos y disminuye los niveles de lípido, principalmente triglicéridos. Upregulated la expresión de ABCA1 y la producción de HDL mediada por APOA-I. Fibricacids ejerce su papel en la expresión ABCA1 aumentando la transcripción del gen LXR-dependiente ABCA1.
4, actividad biológica ácida de Fenofibrate:
El ácido fenofíbrico de la descripción es el metabilito activo del fenofibrate y de un agonista de PPAR. Los valores EC50 de PPARα, de PPARγ y de PPARδ son el µM 22,4 el µM, 1,47 el µM y 1,06, respectivamente; El ácido fenofíbrico puede también inhibir la actividad de COX-2 con el valor IC50 de 48 nanómetro.
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Campos de la investigación >> enfermedades metabólicas
Blanco
PPARδ: μM 1,06 (EC50)
PPARγ: μM 1,47 (EC50)
PPARα: μM 22,4 (EC50)
COX-2: μM 48 (IC50)
El ácido fenofíbrico de los estudios ines vitro es un activador de PPAR. Los EC50 de PPARα, de PPARγ y de PPARδ son los 22.4μM, los 1.47μM y los 1.06μM, respectivamente [1]. El ácido fenofíbrico (10, 25, 50, 75 y 100 nanómetro) inhibe la enzima COX-2 de una manera dosis-dependiente con IC50 de 48 nanómetro [2]. El ácido fenofíbrico (500 nanómetro) puede reducir la abundancia de la proteína AOX1 en las células HepG2 [3]. El ácido fenofíbrico (el 100μM) puede reducir el nivel de la fosforilación de JNK1/2, de c-junio y de p38 MAPK, y puede prevenir la acumulación de especie reactiva del oxígeno, de tensión del retículo endoplásmico (ER) y de destrucción retiniana de la barrera de la sangre (BRB). Alta glucosa (hectogramo) e hipoxia en las células ARPE-19. Bajo condiciones e hipoxia del hectogramo, el ácido fenofíbrico (el 100μM) activa el camino de la señalización de la supervivencia mediado por IGF-IR/Akt/ERK1/2 en las células ARPE-19 [4].
In vivo el ácido fenofíbrico del estudio (1,5,10 mg/kg, po) mostró actividad antiinflamatoria en las ratas de Wistar con la inflamación aguda inducida por la carraginina [2].
Las células del experimento ARPE-19 de la célula fueron cultivadas para 18 días debajo de la glucosa en sangre normal (D-glucosa 5.5mM) o las condiciones de la hiperglucemia (D-glucosa 25mM) en 37°C, el 5% (v/v) CO2 en DMEM/F12 el suplemento medio el 10% (v/v) suero fetal (FS) y penicilina/estreptomicina. Usando las células ARPE-19, cambie el medio cada 3-4 días. Las condiciones de prueba son: (1) mantiene las células del control en la D-glucosa 5.5mM (glucosa normal) por 18 días. (2) celulares en 5,5 milímetros de D-glucosa tratada con el ácido fenofíbrico de 100 μM por 72 horas (días 16, 17 y 18; la administración una vez al día). (3) cultivo como en (1) o (2) y experimentan la hipoxia (oxígeno del 1%) sobre las 6 o 24 horas pasadas. (4) las células fueron mantenidas en la D-glucosa 25mM (hectogramo) por 18 días. (5) celulares en la D-glucosa 25mM tratada con el ácido fenofíbrico del 100μM por 72 horas (días 16, 17 y 18; la administración una vez al día). (6) celulares en (4) o (5) para experimentar la hipoxia (oxígeno del 1%) sobre las 6 o 24 horas pasadas [4].
La experiencia con animales la actividad antiinflamatoria ácido fenofíbrico del metabilito fenofíbrico y de su activo fue evaluada inyectando 0,1 ml de una solución de la carraginina del 1% preparada en salino (debajo del lenguado del pie) en la pata trasera derecha de ratas. Las ratas fueron divididas en 6 grupos con 6 animales en cada grupo. Utilizaron como control negativo y recibió al primer grupo el 1% Tween-80, peso corporal de 10 mL/kg en agua destilada. Los grupos 2 y 3 recibieron un de dósis simple del fenofibrate y el diclofenac estándar de la droga 10 mg/kg del peso corporal, mientras que los grupos 4, 5 y 6 recibieron 3 dosis de ácido fenofíbrico, 1, 5 y 10 mg/kg, respectivamente peso corporal. Todas las drogas fueron administradas oral usando sonda 60 minutos antes de la inyección de 0,1 ml de carraginina del 1% vía la ruta subplantar. Un pletismógrafo fue utilizado para medir el volumen del edema del grupo de prueba y del grupo de control en 0, 1, 2, y 3 horas después de la inducción de la inflamación [2].
5, imágenes del producto: